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Estimados Señores,

Soy de nuevo ERICA RAMÍREZ AGUILAR, la hermana del ubriqueño IVÁN RAMÍREZ AGUILAR, que se encuentra en la prisión Salto del Negro en Las Palmas de Gran Canaria desde el pasado 16 de julio de 2010 acusándolo del desgraciado fallecimiento de su mujer Laura Arostegui Gonzalez.

El motivo de ponerme en contacto con ustedes de nuevo, es para adjuntarle documentación que ha sido presentada en el día de hoy tanto en el Juzgado de Telde como en el Juzgado de Las Palmas de Gran Canaria para que sea adjuntado en la Audiencia de la Sección Segunda
que tendrá lugar el Jueves día 15 de Noviembre de 2012 a las 10 de la mañana (hora canarias) para la resolución de la petición de libertad de mi hermano IVÁN.

Los documentos que les adjunto son ampliaciones del informe que se presentó en el Juzgado el pasado 18 de Agosto de 2012.

Como verán, no sólo es un informe, sino que son DOS INFORMES LOS QUE
PRESENTAMOS FIRMADOS Y JURADO POR DOS MUY PRESTIGIOSOS FORENSES Y
CATEDRÁTICOS CON MÁS DE 40 AÑOS CADA UNO DE TRABAJO Y RECONOCIMIENTO
EN LO DICHO, LOS CUALES SON:
D. LUIS FRONTELA CARRERAS
D. CARLOS PÉREZ-AGUAS CLAMAGIRAND

Espero que se hagais eco de la noticia y de los informes que os envio para su publicación sobre este caso, e igualmente, hay que hacer mención en lo que expongo a continuación:

- DESDE NOVIEMBRE DE 2011 HEMOS SOLICITADO QUE SE ENVIE A NUESTROS
FORENSES UNA PEQUEÑA MUESTRA DE LAS VÍSCERAS DE LAURA, A DÍA DE HOY SE NOS HA DENEGADO UNA Y MIL VECES Y TAMPOCO SE NOS HAN ENVIADO ¿POR QUÉ?
¿ACASO TIENEN ALGO QUE OCULTAR?

- Como recordarán, el pasado día 05 de Octubre de 2012 tuvo lugar la Audiencia Preliminar donde estuvieron presentes tanto nuestro letrado D. José Álvarez Domínguez, como los prestigiosos forenses (D. CARLOS PÉREZ-AGUAS Y D. LUIS FRONTELA) y su Señoría DÑA. VIRGINIA PEÑA HERNÁNDEZ, ordenó urgentemente que se realizaran las pruebas genéticas a los familiares de Laura (HIJO, PADRE, MADRE, HERMANO) para descartar que algunos de ellos fueran portadores de una posible enfermedad genética (ALMACENAMIENTO DE GLUCÓGENO) que desgraciadamente acabó con la vida de Laura, pues bien, con FECHA DE HOY (DÍA 13/11/2012), SU SEÑORÍA DÑA. VIRGINIA PEÑA HERNÁNDEZ HA ENVIADO UNA PROVIDENCIA DONDE DENIEGA LA PRÁCTICA DE LA PERICIAL GENÉTICA DE OFICIO INTERESADA POR NUESTRA PARTE, SIN PERJUICIO DEL DERECHO DE LA PARTE DE PRACTICARLA POR SU CUENTA Y A SU COSTA Y APORTARLA ANTES DEL INICIO DE LAS SESIONES EN JUICIO ORAL O SOBRESISTIMIENTO DE LA CAUSA.

Además, el Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses con Delegación en Canarias, informa que ellos no disponen de los medios probatorios suficientes y no realizan esos estudios allí, igualmente,adjuntan un listado de centros donde si se realizan dichos medios probatorios y estudios. (PROVIDENCIA ADJUNTA EN ESTE E-MAIL)

Todo esto, es debido a que el INT de Tenerife, ha realizado un estudio de las vísceras de Laura y manifiestan que no se aprecian hallazgos microscópicos de glucogenosis (almacenamiento de glucógeno).

A ESTO DA LUGAR, A QUE CON FECHA DEL DÍA DE HOY, SE HAYAN PRESENTADO
LA AMPLIACIÓN DE NUESTRO INFORME (fechado el día 18 de Agosto de 2012)
POR LOS DOS PRESTIGIOSOS FORENSE.

Como habrán podido comprobar, su señoría DÑA. VIRGINIA PEÑA HERNÁNDEZ, unos días dice SI a unas cosas y al día siguiente dice lo contrario (DONDE DIJE DIGO, DIGO DIEGO).
Y lo que no se está dando cuenta es que mi hermano es un ser humano y ya no sólo ha destrozado su vida personal, sino también está destrozando la vida de su hijo, ha destrozado su honorabilidad, su patrimonio ...

PERO NOSOTROS, SEGUIREMOS LUCHANDO PARA QUE TODA LA VERDAD SALGA A LA LUZ, Y SE VEA AÚN MÁS SI CABE CON CLARIDAD QUE CON MI HERMANO SE ESTÁ
COMETIENDO UNA GRAN INJUSTICIA DESDE EL DÍA 13 DE JULIO DE 2010 (día en que fue detenido).

En conclusión, SI EN LAS ISLAS NO HAY MEDIOS SUFICIENTES PROBATORIOS PARA DETECTAR Y ESTUDIAR ESTA ENFERMEDAD, Y SE HA DEMOSTRADO NO SÓLO UNA VEZ SINO MILES DE VECES Y CON DOCUMENTACIÓN QUE NI MI HERMANO NI TERCERAS PERSONAS EN EL DESGRACIADO FALLECIMIENTO DE LAURA. 
  • ¿QUÉ HACE A DÍA DE HOY IVÁN RAMÍREZ AGUILAR EN PRISIÓN TODAVÍA? 
  • Y NOS SEGUIMOS PREGUNTADO A DÍA DE HOY ¿DE QUÉ FALLECIÓ LAURA? 
  • ¿QUÉ PRUEBAS HAY QUE INCRIMINE A MI HERMANO EN ESTE CASO TAN ROCAMBOLESCO?
  • ¿DE QUE LO QUIEREN ACUSAR AHORA? Se ha descartado el Talio, la Insulina, los medicamentos ..... 
  • ¿AHORA QUE SACARÁN NUEVO?

Todo esto, se podria calificar con muchos adjetivos, pero la más clara es INJUSTICIA y JUSTICIA VERGONZOSA LA QUE EXISTE.

Les agradezco de antemano su publicación, su tiempo dedicado en leer este E-mail y en leer los archivos adjuntos, reciban un coridal saludo, atte.,

ERICA RAMÍREZ AGUILAR.

        INFORME DR. PEREZ-AGUA CON FIRMA. RECIBIDO POR FAX 13-11-2012-3














 2º informe Frontela: RECIBIDO DE FRONTELA CON FIRMA POR E-MAILL 12-11-2012



Luis Frontela Carreras, catedrático de medicina legal, especialista en medicina legal y forense, especialista en cirugía general, especialista en

traumatología y ortopedia, habiendo tenido conocimiento, a través del

abogado de la defensa, D. José Álvarez Domínguez, del dictamen del

Instituto Nacional de Toxicología L-10-00432, referente al análisis de

corazón, hígado y músculo, siendo el resultado de que no se aprecian

hallazgos microscópicos de glucogenosis (enfermedades por

almacenamiento de glucógeno) en las muestras analizadas (hígado, corazón

y músculo), con tinción de hematoxilina-eosina y reacción de PAS, procede

a ampliar el informe emitido con fecha 24 de julio de 2012, nuestra

referencia D 214/11, en relación al fallecimiento de Laura Aróstegui

González, con las siguientes consideraciones:


Primera.- No tiene ningún valor el que haya sido negativa la

detección del glucógeno en las muestras estudiadas por el Instituto

Nacional de Toxicología porque las investigaciones se han realizado en

vísceras del cadáver y no de biopsias tomadas, por ejemplo por punción

hepática, cuando Laura se hallaba aún con vida.


Es muy importante tener en cuenta que al fallecer una persona, por el

proceso de la agonía, sea corta o larga, se consume el glucógeno que

tuviese almacenado en vida, bien de forma natural o a causa de su

enfermedad. Al haberse realizado el estudio del PAS en muestras tomadas

postmortem, era de esperar que el glucógeno ya no existiría, aun

padeciendo la enfermedad de almacenamiento del glucógeno, por haberlo

consumido el cuerpo en el curso de la agonía, mientras fallecía.


Desde hace más de un siglo se conoce que en el momento de la

muerte se consume el glucógeno que pueda haber almacenado en el hígado,

y eso es, o debe ser, de conocimiento general de todo médico forense, por

lo que sacar conclusiones de la negatividad del estudio realizado por el

Instituto Nacional de Toxicología es absurdo, porque, para que tenga el

máximo valor este estudio, debería efectuarse en muestras tomadas estando

viva la persona, mediante punción biopsia del hígado.


Este hecho, que como profesor de medicina legal he venido

explicando a mis alumnos durante más de 40 años, aun dentro de la pena

que me da que pudiera ponerse en duda mis afirmaciones, quiero mostrar

que, además de ser mi punto de vista científico, es lo que dicta el estado de

la ciencia medicolegal.



En las figuras números 1 y 2, reproduzco lo que dice uno de los más

prestigiosos autores que ha tenido la medicina legal francesa, el profesor

Dérobert en su obra Médecine Légale, escrita en el año 1974, en la que

claramente indica: El examen del hígado puede aportar dos testimonios

en cuanto a la duración de la agonía; 2) Un aspecto histoquímico: la

ausencia de Glucógeno hepático y, en las dos últimas líneas de la página

132 de la obra: La mayor parte del glucógeno del hígado desaparece,

por consiguiente, en el curso de la agonía (subrayado en color rojo).

Podría haber presentado bastantes más referencias publicadas en

décadas anteriores y posteriores, de que al morir se pierde el glucógeno que

pudiera existir en el hígado, incluso en otras partes del cuerpo.


Figura número 1.


Figura número 2.



Para evitar suspicacias porque pudiera pensarse que esta afirmación,

de la pérdida del glucógeno por la propia muerte, era una creencia

"antigua", en las figuras números 3 y 4, reproduzco lo que se dice

actualmente, publicado en el año 2004 en la obra medicina legal y

toxicología de los profesores Gisbert Calabuig y Villanueva Cañadas, el

libro que si no todos, prácticamente todos los médicos forenses españoles

conocen. En la página 243, se lee: Entendemos por agonía los últimos

momentos de la vida;…2. En los órganos se demuestra el proceso

agónico por una autolisis rápida del páncreas y suprarrenales y

pérdida del glucógeno hepático.




Se observa perfectamente, que no sólo es criterio demostrado desde

hace muchas décadas, sino en la actualidad, la falta de glucógeno o

glucógeno en el hígado es únicamente producto de la agonía, se pierde en

los momentos anteriores de la muerte. De ninguna forma, indica que no

hubiese habido glucógeno antes de fallecer y con motivo de la enfermedad

que padecía. Como hemos indicado antes, para que hubiese tenido valor

esta prueba, habría que haberse realizado el estudio sobre una muestra de

hígado tomada en vida, por punción biopsia, que es lo que se suele hacer

cuando se sospecha esta enfermedad en una persona que está siendo tratada

y, desde luego, antes de fallecer.



Por supuesto que, aun sabiendo que la reacción podría haber sido

negativa, porque Laura hubiese perdido el glucógeno en el momento de la

muerte (que era lo esperado o habitual), éramos partidarios de realizar este

estudio porque era el más sencillo y previo antes de efectuar complejos

estudios genéticos y mutacionales y hubiese podido dar resultado si la

muerte hubiese sido fulminante.


Figura número 2.


Por lo tanto, la negatividad en muestras tomadas postmortem de la

existencia de glucógeno, no descarta que el fallecimiento de Laura haya

sucedido por enfermedad de almacenamiento de glucógeno o variantes

similares. Hay que tener muy en cuenta que, conforme indicamos en

nuestra conclusión vigésima primera de nuestro informe de fecha 24 julio

2012, "había que ponerle apellidos a la enfermedad", es decir matizar que

tipo de enfermedad, entre las múltiples que han podido producir

hipoglucemia y los síntomas que padeció Laura, condujo a su

fallecimiento.


Solicitábamos la realización de tinción PAS en las secciones de

hígado del cadáver, no porque confiásemos en que daría resultados

positivos sino porque es una prueba que es preceptivo realizar, aunque, en

este caso, por muerte de Laura, no ha servido. Repito, lo cual no descarta

que Laura hubiese padecido una enfermedad de almacenamiento del

glucógeno.


Conocíamos, a través de la historia clínica, que no habían sido

tomadas muestras en vida, teníamos la lejana esperanza de que, en el

trascurso de su fallecimiento, no hubiese agotado el organismo todo el

glucógeno, sí lo agotó, lo cual nos dice que la muerte no fue instantánea.


De todas formas, insistimos, y conste que no desconfiamos en

absoluto del Instituto Nacional de Toxicología; sería conveniente que con

nuestros equipos visualizásemos las preparaciones, que varias veces hemos

pedido.


Es preciso aclarar que muchas veces el diagnóstico de una

enfermedad no se fundamenta en resultados analíticos o microscópicos,

aunque a veces sí, es sumamente importante la clínica, los síntomas, la

evolución del paciente; esa clínica es la que disponíamos para emitir las

conclusiones a que llegamos.


Es imprescindible, no dar tantas vueltas, mientras pasa el tiempo, que

no tendría más transcendencia si no fuese porque, mientras tanto hay una

persona inocente que sufre, pienso en ello porque, actualmente, tanto se

defienden los derechos humanos. Decimos esto porque, con independencia

de todos los análisis que se puedan efectuar, incluidos los genéticos, hay

que tener en cuenta que se siguen describiendo nuevas formas de estas

enfermedades y cabe la posibilidad que pudiera no llegarse al final. Por eso

estimamos que una buena vía es designar a dos especialistas muy

cualificados en endocrinología y, quizás, uno en medicina interna y se les

facilite copia de nuestro informe número de 214/11 de fecha 24 julio de

2012, así como el presente escrito, a fin de que se pronuncien si están o no

de acuerdo con que el fallecimiento de Laura Aróstegui González fue por

enfermedad y, si es posible, por sus conocimientos especializados en esta

materia clínica, se pronuncien por el tipo de enfermedad que pudo haber

padecido y de la cual falleció Laura.


Hay que tener en cuenta que en este caso se planteaban dos

cuestiones diferentes, conocer si la muerte de Laura fue homicida y saber

de qué enfermedad falleció.


A través de nuestro informe, mencionado anteriormente, estimamos

que quedó suficientemente claro y demostrado que la muerte de Laura no

fue de etiología homicida, fue una muerte natural. Como persona, me

entristece que pueda estar privada de libertad una persona inocente

mientras nos debatimos pensando qué enfermedad condujo al fallecimiento

de Laura.

Numerosos enfermos fallecen en España y en el mundo entero y no

siempre los médicos conocen con certeza qué enfermedad concreta les

llevó a la tumba.

Hay enfermedades cuyo conocimiento clínico, por ser de

relativamente reciente descubrimiento y/o frecuente aportación de formas y

tipos nuevos de enfermedad (como se demuestra que unas de las últimas

publicaciones científicas de las enfermedades de almacenamiento del

glucógeno, y enfermedades de acción similar, fueron publicadas en los

años 2007 y 2008, incluso hay aportaciones de trabajos más recientes.


Debemos prestar atención a que la enfermedad que padeció Laura

puede obligar al empleo de diversas técnicas complementarias de

diagnóstico que pueden tener limitaciones, por cuanto algunas de las

formas de esas enfermedades son de tan reciente conocimiento y

publicación, que aún faltan extremos que investigar y desarrollar con fines

de lograr la máxima precisión en su diagnóstico, incluso pueden existir

lagunas en el diagnóstico aunque no en la existencia de estas enfermedades.




La enfermedad que padeció Laura ha quedado razonadamente

demostrada que no es sospechosa ni criminal, que no ha sido de naturaleza

homicida ni suicida, y que fue una muerte natural no producida por

intencionalidad propia ni de una tercera persona.




Como se desprende de la bibliografía médica, de la que a

continuación exponemos una pequeña muestra, una revisión de las causas

de la hipoglicemia severa son multifactoriales y las etiologías principales

son enfermedades infecciosas, iatrogénicas con sepsis, tumores o

enfermedades autoinmunes. En el caso de Laura, se descartaron algunas

hepatitis, no todas; la sepsis; los tumores, pero no las enfermedades

autoinmunes y otras. Unas se manifiestan ya en niños, otras en adultos.


Enfermedad

Bibliografía

Detección (Por la clínica y)

Hiperinsulinismo congénito.


Dos grupos: difusas y focales

Número 1


Focal, debida a herencia paterna

de mutación ABCC8/KCNJ11


Seguida de pérdida somática de

la región cromosómica 11p15

Deficiencia de

Desoxiguanosina quinasa

(dGK)




Número 2




Mutaciones patógenas en

DGUOK, c.3G>A (p.Met1Ile),

c.494A>T (p.Glu165Val) y

c.766_767insGATT

(p.Phe256X) y

c.813_814insTTT (p.

Asn271_Thr272insPhe).


Enfermedad de

almacenamiento de glucógeno

(GSD) debido a un sistema

deficiente de fosforilasa

hepática


Número 3


Sistema deficiente de fosforilasa

hepática. Causales mutaciones

en PYGL, PHKA2, PHKG2 o en

los genes de PHKB. Mutaciones

causales en (p.N188K,

p.D228Y, p.P382L, p.R491H,

p.L500R)




Mutaciones truncadas en

(c.501_502ins361pb,

c.528+2T>C, c.856

29_c.1518+614del,

c.1620+1G>C, p.E703del y

c.2313-1 G > T) se identificaron

en el gen PYGL.




Diecisiete mutaciones (p.A42P,

p.Q95R, p.G131D, p.G131V,

p.Q134R, p.G187R, p.G300V,

p.G300A, p.C326Y, p.W820G)

y siete truncar (c.537+5G>A,

p.G396DfsX28, p.Q404X,

p.N653X, p.L855PfsX87) se

identificaron en el gen PHKA2.

Cuatro nuevas mutaciones

truncar (p.R168X, p.Q287X,

p.I268PfsX12 y c.272-1 G > C)

identificaron el gen PHKG2 y

tres (c.573_577del, p.R364X,

c.2427+3A>G) en el gen PHKB.

Enfermedad de

almacenamiento de deficiencia

(deficiencia de G6P) o

glucógeno glucosa-6-fosfatasa

tipo I


Número 4


Mutaciones en los genes G6PC

(17q21) y SLC37A4 (11q23)




El Diagnóstico se basa en la

presentación clínica. Puede

confirmarse demostrando una

actividad deficiente de un

componente del sistema G6P en

una biopsia del hígado

Hepatitis E


Número 5

La infección se transmite

principalmente a través de la

ruta fecal oral


Hepatitis isquémica


Número 6

Secundaria a reducción de

gluconeogénesis en el hígado

agotado, es una complicación

rara de pericarditis constrictivas


Mutación activadora de AKT2


Número 7


Mutación p.Glu17Lys, en la

quinasa serina/treonina AKT2,

en dos casos como heterocigotos

y en un caso en forma de

mosaico.


Mutaciones del gen POLG1


Número 8


Mutaciones (1868T > G y

2263A > G) situadas en el gen

de la codificación de la

subunidad catalítica de gamma

polimerasa de ADN

mitocondrial (POLG)


Mutaciones del gen MPV17


Número 9

Mutaciones del gen MPV17

Amiloidosis sistémica de AL


Número 10

Diagnóstico de Amiloidosis

sistémica de AL fue establecido

por la biopsia hepática

percutánea. Biopsia de médula

ósea mostró que 32% de las

células del mieloma


Enfermedad de

almacenamiento del glicogeno

tipo IIIa

Número 11

Deficiencia en las actividades de

las enzimas de ramificación del

glucógeno (amylo-1-6-

glucosidasa y 4-alpha-

glucanotransferase)

Citrin deficiencia (debido al

compuesto u homocigotos

heterocigotos mutaciones en el

gen SLC25A13)


Número 12

Mutaciones en el gen

SLC25A13)

Hepatopatía y Leucodistrofia

causada por mutación en el

gen MPV17.

Número 13

Mutación en el gen MPV17.



Bibliografía número 1.-

The Heterogeneity of Focal Forms of Congenital Hyperinsulinism.


J Clin Endocrin Metab. First published ahead of print October 26, 2011 as

doi:10.1210/jc.2011-1628


Dunia Ismail, Ritika R. Kapoor, Virpi V. Smith, Michael Ashworth, Oliver Blankenstein,

Agostino Pierro, Sarah E. Flanagan, Sian Ellard, and Khalid Hussain

Departments of Endocrinology (D.I., R.R.K., K.H.), Surgery (V.V.S., A.P.), and Histology

(M.A.), Great Ormond Street, Hospital for Children National Health Service Trust, London, and

The Institute of Child Health, University College London, London WC1N 1EH, United Kingdom;

Institute of Biomedical and Clinical Science (S.E.F., S.E.), Peninsula Medical School, University of

Exeter, London EX2 5DW, United Kingdom; and Department of Endocrinology (O.B.), Charite´ -

University Medicine, 10117 Berlin, Germany.


Bibliografía número 2.-

Post mortem identification of deoxyguanosine kinase (DGUOK) gene mutations combined

with impaired glucose homeostasis and iron overload features in four infants with severe

progressive liver failure

J Appl Genetics (2011) 52:61–66 DOI 10.1007/s13353-010-0008

Ewa Pronicka & Anna Weglewska-Jurkiewicz & Joanna Taybert & Maciej Pronicki &

Tamara Szymanska-Debinska & Agnieszka Karkucinska-Wieckowska &Joanna Jakóbkiewicz-Banecka &

Pawel Kowalski & Dorota Piekutowska-Abramczuk &Magdalena Pajdowska & Piotr Socha &

Jolanta Sykut-Cegielska & Grzegorz Wegrzyn


Bibliografía número 3.-


Liver glycogen storage diseases due to phosphorylase system deficiencies: diagnosis thanks

to non invasive blood enzymatic and molecular studies.

Mol Genet Metab. 2011 Sep-Oct;104(1-2):137-43. Epub 2011 May 17.

Davit-Spraul A, Piraud.


Bibliografía número 4.-

Glucose-6-phosphatase deficiency.
Orphanet J Rare Dis. 2011 May 20;6:27.

Froissart R, Piraud M, Boudjemline AM, Vianey-Saban C, Petit F, Hubert-Buron A,

Eberschweiler PT, Gajdos V, Labrune P.



Bibliografía número 5.-

Clinical presentation of hepatitis E.

Virus Res. 2011 Oct;161(1):15-22. Epub 2011 Mar 31.

Aggarwal R.


Bibliografía número 6.-

Chronic pericardial constriction induced severe ischemic hepatitis manifesting as

hypoglycemic attack.

Circ J. 2009 Jan;73(1):183-6. Epub 2008 Nov 11.

Nomura T, Keira N, Urakabe Y, Naito D, Nakayama M, Kido A, Kanemasa H, Matsubara H,

Tatsumi T.


Bibliografía número 7.-

An activating mutation of AKT2 and human hypoglycemia.

Science. 2011 Oct 28;334(6055):474. Epub 2011 Oct 6.

Hussain K, Challis B, Rocha N, Payne F, Minic y colaboradores.

Bibliografía número 8.-

Two novel POLG mutations causing hepatic mitochondrial DNA depletion with recurrent

hypoketotic hypoglycaemia and fatal liver dysfunction.

Dig Liver Dis. 2009 Jul;41(7):494-9. Epub 2009 Feb 4.

Bortot B, Barbi E, Biffi S, Lunazzi G, Bussani R, Burlina A, Norbedo S, Ventura

A, Carrozzi M, Severini GM.


Bibliografía número 9.-

Glucose metabolism and diet-based prevention of liver dysfunction in MPV17 mutant

patients.
J Hepatol. 2009 Jan;50(1):215-21. Epub 2008 Oct 31.
Parini R, Furlan F, Notarangelo L, Spinazzola A, Uziel G, Strisciuglio P, Concolino D, Corbetta

C, Nebbia G, Menni F, Rossi G, Maggioni M, Zeviani M.

Rare Metabolic Diseases Unit Fondazione Mariani, Pediatric Unit, San Gerardo Hospital, Via

Pergolesi 33, 20052 Monza, Italy.
Bibliografía número 10.-

Severe intrahepatic cholestasis, erythrocytosis and hypoglycemia: unusual presenting

features of systemic AL amyloidosis.

Scand J Gastroenterol. 2008 Mar;43(3):375-9.

Ferreira S, Baldaia C, Fatela N, Ramalho F, Costa MA, Brito D, Esteves G, Monteiro E.


Bibliografía número 11.-
An adult case of glycogen storage disease type IIIa. Kim KO, Lee HJ, Choi JW, Eun JR,

Choi JH.

Korean J Hepatol. 2008 Jun;14(2):219-25.
Department of Internal Medicine, Yeungnam University College of Medicine, Daegu, Korea.


Bibliografía número 12.-

Reduced carbohydrate intake in citrin-deficient subjects.

J Inherit Metab Dis. 2008 Jun;31(3):386-94. Epub 2008 Apr 14.

Saheki T, Kobayashi K, Terashi M, Ohura T, Yanagawa Y, Okano Y, Hattori T, Fujimoto H,

Mutoh K, Kizaki Z, Inui A.

Department of Molecular Metabolism and Biochemical Genetics, Kagoshima University

Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima, Japan.

Bibliografía número 13.-

Lethal hepatopathy and leukodystrophy caused by a novel mutation in MPV17 gene:

description of an alternative MPV17 spliced form.

Mol Genet Metab. 2008 Jun;94(2):234-9. Epub 2008 Mar 10.

Navarro-Sastre A, Martín-Hernández E, Campos Y, Quintana E, Medina E, de Las Heras RS,

Lluch M, Muñoz A, del Hoyo P, Martín R, Gort L, Briones P, Ribes A.




Conclusiones.

Primera.- Como manifestamos en nuestro informe de fecha 24 de

julio de 2012 nuestra referencia D 214/11, el fallecimiento de Laura

Aróstegui González, no fue de etiología homicida, sino de muerte natural,

por enfermedad.


Segunda.- No tiene ningún valor el que haya sido negativa la

detección del glucógeno en las muestras estudiadas por el Instituto

Nacional de Toxicología porque las investigaciones se han realizado en

vísceras del cadáver y siempre, al fallecer una persona, por mor de la

agonía, sea corta o prolongada, el organismo consume el glucógeno que

tuviese almacenado en vida y ya no es detectable, aunque se hubiese

depositado elevada cantidad en el curso de la enfermedad.


Tercera.- Para detectar el glucógeno que tenía depositado Laura, se

tenían que haber dispuesto de muestras, por ejemplo de hígado, tomadas en

vida, mediante punción biopsia.


Cuarta.- Como hemos indicado en anteriores informes, el

profundizar en la enfermedad que padeció Laura Aróstegui González

requeriría, probablemente especializados estudios genéticos, no al alcance

de cualquier laboratorio.


Quinta.- Reiteradamente hemos solicitado que nos envíen secciones

de todas las vísceras, unas teñidas con hematoxilina-eosina, otras con

Tricrómico y otras sin teñir, para ser estudiadas por nuestros equipos.

Advirtiendo que de cada una de las vísceras que hay, se pueden obtener

cientos de secciones, por lo que siempre quedarían depositadas, en el

Centro donde se hallen, la mayor parte de las muestras.

Este estudio únicamente tiene el valor de profundizar, si es posible,

en conocer más la enfermedad mortal que padeció Laura Aróstegui

González y no modificaría nuestra afirmación de que la muerte fue de

etiología natural, por enfermedad, porque ello quedó perfectamente

demostrado en nuestro anterior informe.


Sexta.- Sugerimos la realización de tres estudios:

1ª.- Que se envíen a los Jefes de servicio que trataron a Laura

Aróstegui González nuestro informe de fecha 24 de julio de 2012

referencia D 214/11 y este escrito, y se pronuncien sobre el mismo. No

tendríamos inconveniente en que una vez conozcan el informe, pudiéramos

reunirnos con dichos médicos en sede Judicial o donde se proponga.

2ª.- Se seleccione a dos de los mejores especialistas en

endocrinología y uno en medicina interna, que ejerzan en España, a los que

se les envíe nuestro informe, antes referido y den su opinión sobre el

particular.

3º.- Se investigue si el atribuir el fallecimiento de Laura Aróstegui

González a una muerte homicida se debe o no a una malpraxis pericial, a

una impericia o a un error.

Y es todo cuanto tiene el honor de manifestar en el presente informe

que consta de dieciséis folios, firmados en Sevilla, a siete de noviembre de

dos mil doce.

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El analfabeto político es tan burro que se enorgullece y ensancha el pecho diciendo que odia la política.

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Editor:Esteban Ruiz Ortega
Colaboradores:Pueden colaborar con este blog,todo/as cuanto/as me quieran enviar comunicados, avisos y cualquier dato que crean de interes para los lectores. Al correo: ero1256@gmail.com